“癌症之王”治疗重大突破！Daraxonrasib改写胰腺癌格局，RAS研发赛道准备好了吗？

Daraxonrasib（中文译名：达沙龙拉西布、达拉西布，研发代号为 RMC-6236）是由 Revolution Medicines 公司开发的一种口服活性的、非共价 RAS(ON) 抑制剂，是一种实验性的口服抗癌新药。

在肿瘤靶向治疗领域，它被视为一项重大突破，特别是对于长期缺乏有效靶向药物的胰腺癌和部分非小细胞肺癌（NSCLC）患者。

Daraxonrasib (RMC-6236) 化学结构. 

來源： Wikipedia

2026 年 5 月 31 日，在芝加哥举行的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，首席研究员 Brian Wolpin 博士公布了该药的关键数据，获得在场研究人员和医生的起立鼓掌。临床试验数据显示，Daraxonrasib 将患者的生存率近乎翻倍，被称为"游戏规则改变者"。

在芝加哥举行的 ASCO 2026 全体大会上，研究人员报告称，在转移性胰腺癌患者中，daraxonrasib 与化疗相比几乎使总生存期翻倍。报告结束后，与会者起立鼓掌致意。来源：KBR（https://www.koreabiomed.com）

FDA 已授予 Daraxonrasib 突破性疗法认定和孤儿药认定，用于治疗携带 G12 突变、既往接受过治疗的转移性胰腺导管腺癌（PDAC）患者。

▌数据说话：这次的突破有多大？

Phase 3 RASolute 302 试验，受试对象为经治转移性胰腺癌患者，RAS G12突变亚组核心数据如下：

生存时间直接翻倍，死亡风险降低60%。

安全性同样优于化疗：因副作用停药比例仅 1.2%，而化疗组高达 11.2%。

更早期的 1/2 期数据则显示，对于携带任意 RAS 突变的患者，疾病控制率（DCR）高达 95%，6个月生存率100%。

▌机制突破：「分子胶水」如何锁死RAS？

理解 Daraxonrasib 为何如此不同，需要先理解 KRAS 为何难以撼动。

KRAS蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物的结合口袋。过去四十年里，它几乎是制药界的"禁区"。

Daraxonrasib 的解法是绕开正面进攻，改用三元复合物（TCI）机制：

进入细胞后，它首先与胞内伴侣蛋白 Cyclophilin A（CypA） 结合，形成二元复合物；这个复合物再特异性捕获处于活化状态的 RAS(ON)，三者嵌合成稳定三元复合物——像分子胶水一样，把正在发出癌变信号的 RAS 蛋白死死锁住。

Daraxonrasib三元复合物抑制机制示意图

这一机制的核心优势在于广谱性：

KRAS / NRAS / HRAS 的野生型，以及 G12 / G13 / Q61 各突变亚型的活化 RAS，均可被覆盖。

这是此前 G12C 选择性共价抑制剂（Sotorasib、Adagrasib）所无法企及的，后两者只能打 G12C 这一个点。

▌CATO：与RAS抑制剂研发浪潮同频

随着RAS靶点管线在全球全速推进，对应的杂质谱研究需求也随之而来。CATO持有 CNAS + ANAB 双认证 ISO 17034 资质，深耕药物杂质对照品领域，覆盖原料药与制剂杂质谱研究全周期需求。

Daraxonrasib Phase 3数据公布之际，CATO已同步上线 系列杂质标准品：

更多RAS/KRAS抑制剂系列杂质标准品持续开发中，欢迎咨询定制需求。